Poste 3: interprétation physiologique de la membrane de forme d'onde activité électrique (EADI).
La respiration est un processus extrêmement complexe et nous sommes encore en train d’apprendre. La forme d'onde EAdi ajoute une nouvelle dimension à l'interprétation de la respiration au chevet du patient. Il fournit des informations sur la commande respiratoire centrale, le rythme de la respiration et la synchronisation entre l'assistance respiratoire et l'effort du patient. Ce blog décrira les domaines dans lesquels EAdi fournit des informations physiologiques importantes. Il est important de noter que la forme d’onde EAdi est tout aussi informative et fiable, qu’elle soit surveillée pendant une ventilation invasive ou non invasive.
EADi pour évaluer entraînement respiratoire centrale
Fondamentalement, la respiration est une fonction vitale qui nous permet d'acquérir de l'O2 et d'éliminer le CO2, cette dernière étant d'une importance fondamentale pour la régulation du pH. Il s'agit d'un processus involontaire généralement appelé commande respiratoire centrale, qui répond aux changements du milieu chimique, de la charge, du stress, des émotions, de la parole, etc. En outre, la commande respiratoire centrale peut également être temporairement annulée. Avant la disponibilité de l'EAdi au chevet, il était difficile d'interpréter la pulsion respiratoire centrale et les facteurs qui l'affectent au chevet. D’autant plus lorsqu’un patient est ventilé mécaniquement.
L'EAdi est un signal de sortie cumulé ayant son origine dans les centres respiratoires centraux. Il est transmis sous forme de paquets d'impulsions électriques se propageant le long des fibres nerveuses phréniques et finissent par innerver des groupes de fibres musculaires formant ce qu'on appelle des unités motrices au niveau du diaphragme. Transmis via les jonctions neuromusculaires, les potentiels d'action des fibres uniques sont initiés pour se propager le long des fibres du diaphragme. Comme les nerfs phréniques innervents le diaphragme dans les packages d'unités motrices, l'EAdi représente l'activité électrique de l'unité motrice, et son énergie peut être mesurée dans le domaine temporel comme une sommation temporelle et spatiale de l'activité électrique (voir les publications précédentes pour plus de détails). De plus, les composantes de la vitesse de propagation et du domaine fréquentiel des potentiels d’action peuvent également être mesurées et utilisées pour obtenir des informations plus détaillées sur les propriétés musculaires et la fatigue.
À moins que la transmission neuro-musculaire des signaux électriques ne soit pas défectueuse, l'EAdi reflétera la pulsion respiratoire centrale chez un sujet donné de la manière suivante :
- Aucun signal EAdi suggère une apnée centrale, c'est-à-dire une perte de la fonction respiratoire centrale.
- Présence de l’EAdi suggèrent la présence d’entraînement respiratoire et dans un sujet donné, plus l’amplitude de l’EAdi plus l’entraînement inspiratoire central.
Avec la respiration, l’EAdi est typiquement cyclique, ce qui représente une « phasique » activation du diaphragme. Plus la fréquence de l’EAdi phasique (c'est-à-dire taux respiratoire neuronal plus élevé) plus la commande respiratoire centrale. L’EAdi peut également être continu représentant une activation « tonique » du diaphragme. Les toniques et phasique EAdi peuvent ajouter les uns aux autres. Par conséquent, il convient également d’évaluer la commande respiratoire centrale comme une intégrale de temps de l’Edi.
Figures ci-dessous montre des signaux de l’EAdi phasiques chez les adultes et pas l’EAdi suivie phasique sur EAdi tonique au nouveau-né.
Aucune EADI
Étant donné que l’EAdi est un signal de la sommation, il possède un véritable zéro (Notez que cela nécessite électrode bon positionnement, commande acquisition, traitement et le bruit du signal). Absence de l’EAdi indique donc perte d’entraînement respiratoire centrale. C’est pourquoi, l’EAdi surveillance permet une surveillance adéquate des apnées centrales une caractéristique particulièrement important chez les bébés prématurés et nouveau-nés où les apnées centrales sont fréquentes.
Notez que l’EAdi peut également être utile chez les patients atteints d’apnées obstructives (présence de l’EAdi mais aucun débit inspiratoire).
Étant donné que la ventilation mécanique et la sédation réduisent la pulsion respiratoire centrale, la surveillance de l'EAdi peut être utile pour garantir des interventions cliniques appropriées. De même, une surveillance visant à garantir l’absence d’EAdi lors de l’utilisation d’agents paralysants peut également être utile.
La surveillance de l'EAdi peut également être utile en postopératoire pour déterminer le moment où la respiration spontanée est rétablie.
Phasic EADi
Une demande respiratoire accrue est généralement générée par une augmentation du métabolisme et un besoin accru d'éliminer le CO2 et entraînera, chez un sujet donné, une augmentation de l'amplitude du signal EAdi ainsi qu'une augmentation de sa fréquence (fréquence respiratoire neuronale). En particulier, la surveillance de l'évolution de l'amplitude EAdi en réponse à des dispositifs augmentant l'espace mort peut être utile pour éviter une demande ventilatoire inutile.
Charge inspiratoire croissante augmentera l’amplitude de l’EAdi, mais c’est peut-être pas nécessairement associée à une augmentation de la fréquence respiratoire neuronale. Par exemple, les surveillance des changements dans l’amplitude de l’EAdi peuvent être de valeur pour l’évaluation de chevet de charge et dead space des échangeurs de chaleur-humidité et humidificateurs.
Faiblesse des muscles respiratoires (de nature non dégénératives) nécessiterait également plus de recrutement des unités motrices et/ou des taux de décharge, augmentant l’amplitude de l’EAdi.
Amélioration de la ventilation et le déchargement des muscles respiratoires sont la cible privilégiée pour les deux application PEEP et ventilation mécanique. L’application réussie de la PEEP à surmonter PEEP intrinsèque, devrait réduire l’amplitude de l’EAdi. De même l’application de la ventilation mécanique devrait réduire l’amplitude de l’EAdi si elle atteint ses objectifs pour améliorer la ventilation et réduire le travail de la respiration. Notez également qu’au cours de la ventilation mécanique l’EAdi waveform permet également aux chevet evaluation de l’interaction patient-ventilateur. Cela ouvre une opportunité intéressante pour déterminer l’origine de la réduction de l’amplitude de l’EAdi. D’une part, assistance ventilatoire qui est synchronisée à l’effort patient agit pour améliorer la ventilation en partageant la charge avec des muscles respiratoires, ce qui permet au patient de déterminer le degré de ventilation. En revanche, ventilation mécanique qui n’est pas synchronisée aux patients efforts toujours agit pour augmenter la ventilation, enlevant le CO2 et diminue l’entraînement respiratoire sans tenir compte de la régulation respiratoire du patient. Surveillance patient-ventilateur interaction et changement de l’EAdi ouvre la possibilité d’identifier ces deux extrêmes, diminuant la commande respiratoire centrale.
L’influence des sédatifs sur la pulsion respiratoire peut être significative et la surveillance de l’évolution de l’amplitude EAdi au chevet illustrera la réponse du patient aux sédatifs sur la pulsion respiratoire centrale.
Chez les patients atteints de troubles neuromusculaires, l'EAdi peut être utilisé pour surveiller l'évolution de la déficience. Une déficience de la transmission centrale, une transmission nerveuse altérée, une transmission neuromusculaire ou une excitation musculaire entraînent une diminution du signal EAdi. Cependant, il convient de noter que la réinnervation (par exemple après une poliomyélite) peut agrandir le signal EAdi en raison d'une hypertrophie des unités motrices.
Tonic EADi
Chez certains patients, l’EAdi persiste entre les périodes phasiques, que c'est-à-dire la membrane intervient aussi tout au long de la période d’expiration. Ceci est dénommé tonique l’EAdi et a été observée au cours de la suppression de la PEEP et application d’une pression négative pour les voies respiratoires et est donc supposé être induite par la démobilisation de volume et de poumon endexpiratory abaissée.
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