Patient Fläkt Interaktion: Inlägg 2

Post 2: Tidpunkt för att hjälpa

Som nämnts i min tidigare blogg om patientens ventilatorinteraktion: "Patientens ventilatorinteraktion har generellt två dimensioner: timing av assistans (temporär interaktion) och storleken på assistans (interaktion i rummet), båda i relation till patientens ansträngning. Temporell interaktion relaterar till synkronisering av assistansleverans till inandningsansträngning (dvs. idealiskt en samtidig start och avslutning av inandningsansträngning och assistans). Interaktion i rymden relaterar till synkronisering av patientens inandningsansträngning med storleken på ventilatorassistans (dvs proportionalitet mellan inandningsansträngning och storleken på assistans). (Inlägg 1: Proportionalitet och NAVA-nivå).

Trigg bistå

Den tidsmässiga interaktionen mellan patientansträngning och assisterande leverans har mer eller mindre dominerat ämnet om patient-ventilator interaktion sedan 1960-talet (Gunaratna Brit Med J 1965). Viktiga frågor att ställa när man utvärderar triggning under pneumatiska lägen är hur man övervakar patientens ansträngning (Ward et al Anesthesiology 1988), vilket läge man ska använda för spontan andning, hur påverkar nivån av assistans triggningen (Leung et al Am J Respir Crit Care Med 1997), och om man ska använda flödes- eller tryckutlösning för partiell ventilationshjälp (Aslanian et al Am J Respir Crit Care Med 1998).

Inneboende i all triggning är att en känsligare trigger ger ökad risk för autotrigger och en mindre känslig trigger ger ökad sannolikhet för ineffektiva ansträngningar.

Triggning av assist med EAdi baseras på en EAdi-avböjning/ökning typiskt 0,5 mV. Övervakning av neurala ansträngningar är inneboende för EAdi och i NAVA har nivån på assistans, svårighetsgraden av ARF, sedering och läckor liten inverkan på triggernoggrannheten.

Cykel-off bistå

Implementeringen av assistans flöde till cykel-av introducerades för att tillåta avslutning av assisten att synkroniseras till slutet av patientansträngningen. Skälen bakom införandet av flöde för att avsluta assist har såvitt jag vet aldrig tillhandahållits.

Många studier – tidiga (Van de Graff et al Chest 1991) samt senaste arbete (Colombo et al Intensive Care Med 2008, Spahija et al Crit Care med 2010, Patroniti et al Intensive Care Med 2012) – har visat att ökade tryckstödsnivåer förändrar både tidalvolym och andningsfrekvens när man använder flöde som cykling-off-algoritm. Kliniskt har dessa förändringar i andningsmönstret använts och används fortfarande för att titrera hjälpnivåer vid tryckstöd – lägre andningsfrekvens är att föredra. Det är ett faktum att flödets återgång till ett fast värde eller till en procentandel av dess topp fördröjs med ökande tryckstöd. Det är också ett faktum att fördröjd cykling – det vill säga en förlängning av assisten till neural utandning förlänger utandningsperioden och därmed sänker andningsfrekvensen men kanske inte helt kompenserar för dynamisk hyperinflation (Younes et al Am Respir Crit Care Med 2002). Ett annat faktum är att användningen av den tidiga nedgången av EAdi för att cykla av assist eliminerar förlängningen av assist till neural utandning, och undviker därmed den andningsfrekvensnedsättande stimuleringen via Hering Breuers "expirationsfrämjande" reflex.

När NAVA-nivåerna initialt är låga, resulterar en ökning av NAVA-nivån vanligtvis i minskad andningsfrekvens och ökad volym. Med fortsatt ökning av NAVA-nivån, så snart NAVA ger tillräcklig assistans, kommer andningsmönstret inte att förändras med ytterligare ökade nivåer, även om EAdi och patienternas ansträngningar kommer att fortsätta att minska (Colombo et al Intensive Care Med 2008, Brander et al Chest 2009, Patroniti et al Intensive Care Med 2012).

Förutom den fördröjda avkopplingen med ökande (flödescykel) tryckstöd, kommer förändringar i andningsmekaniken att påverka avkopplingen med flödesbaserade algoritmer. Till exempel kommer patienter med obstruktiva lungsjukdomar att ha en fördröjd avslutning av assistansen i förhållande till de med en restriktiv andningsstörning. För att undvika ett försenat avbrott av assistans och dynamisk hyperinflation är rekommendationer att använda ett mer känsligt flödesavbrottskriterier hos obstruktiva patienter (Tassaux et al Am J Respir Crit Care Med 2005, Chiumello et al Crit Care Med 2007). För att undvika för tidig avslutning av hjälp ett mindre känsligt flöde cykling-off kriterier (dvs. senare cykling) har rekommenderats till restriktiva patienter (Chiumello et al Crit Care Med 2003, Mauri et al Intensive Care Med 2013).

Patient-ventilator interaktion

Patient-ventilator-interaktion under pneumatisk triggning av konventionella assistanslägen har studerats omfattande genom att använda så kallad vågformsanalys, d.v.s. övervakning av tryck-flöde-volymspåren på ventilatorn.

De flesta studier av vågformsanalys för att upptäcka temporal asynkron rapporter om detektering av;

    1. ineffektiv triggning, d.v.s. andningsförsök av patienten som inte belönas med assist och
    2. autoutlöst assistans, dvs assisten levereras i frånvaro av patientens inandningsansträngning.

Ineffektiv triggning är ett feltillstånd hos ventilatorn eftersom det a) berövar patienten andningen och b) rapporterar felaktig information om patientens andningsfrekvens. Thille et al (Intensivvårdsmedicin 2006) showed that one quarter of intubated patients had severe asynchrony and this was associated with prolonged time of mechanical ventilation. They deducted that “excessive assist” was a cause of ineffective triggering. DeWit et al (Crit Care Med 2009) showed high incidence of ineffective triggering in intubated patients and an association to increased morbidity, longer duration of mechanical ventilation. Asynchrony was recently reported as common in intubated trauma-patients, albeit, not associated with prolonged duration of ventilation and hospitalization (Branson et al Respir Care 2013).

Excessive assist: A major problem with conventional modes of partial ventilatory assist is that they can provide excessive assist – abolishing the respiratory drive – without warning (Colombo et al Crit Care Med 2011, Ducharme-Crevier et al Crit Care Res Pract 2013). If this is an asynchrony or a fault can be discussed, regardless the consequences of “uncontrolled” excessive assist may result in serious impairment of the diaphragm function (Levine et al N Engl J Med 2008, Jaber et al Am J Respir Crit Care Dis 2011, Grosu et al Chest 2012, Picard et al Am J Respir Crit care Med 2012). Recently, Delisle et al (Respir Care 2013) associated excessive assist with central apneas during sleep in mechanically ventilated patients.

Comfort: “Patient-fighting the ventilator” – a typical description of poor patient ventilator interaction – has both subjectively (Calderini et al Intensive Care Med 1999) and objectively (de la Oliva et al Intensive Care Med 2012) been associated with discomfort as well as associated with cerebral cortex activation (Raux et al Anesthesiology 2007). Improved temporal and spatial synchrony can improve sleep quality compared to pressure support (Bosma et al Crit Care Med 2007, Delisle et al Ann Intensive Care 2011) however results are inconsistent (Alexopoulou et al Intensive Care Med 2013). In some studies assist control ventilation has been shown to improve sleep when compared to pressure support (Toublanc et al Intensive Care Med 2007, Parthasarathy et al Am J Respir Crit Care 2002). Authors suggested that sleep disturbances due to central apnea induced by pressure support may have played a role (Parthasarathy et al Am J Respir Crit Care 2002).

The conventional clinical approach to controlling a patient fighting the ventilator (i.e. manage poor patient ventilator interaction) is by sedation (Roberts et al Drugs 2012). Sedation has the effect of not only calming the patient but also the respiratory drive. De Wit et al (J Crit Care 2009) showed that deeper sedation is a predictor of ineffective triggering. Vaschetto et al (Crit Care Med 2013) recently showed that deep sedation increases ineffective triggering during pressure support, but not during NAVA. The impact of high sedation, including: duration on mechanical ventilation, hospital stay, and mortality, has been demonstrated and discussed (Roberts et al Drugs 2012). Novel approaches to improve outcome includes reduced sedation and early mobilization (Morandi et al Curr Opin Crit Care 2011, Kress Crit Care Clin 2013). Approaches range from daily wake-up trials to no sedation (Strom & Toft Minerva Anestesiol 2011).

Hence, patient-ventilator interaction is becoming a crucial link in the cogwheel for rehabilitating patients in the critical care.

Despite very high prevalence of asynchrony: studies of non-invasive ventilation have not reported adverse effects of asynchrony (Vignaux et al Intensive Care Med 2009). To speculate, less sedation during non-invasive ventilation may explain why duration of mechanical ventilation is not related to severity of asynchrony. In fact, adverse factors like intubation or re-intubation may rather increase with asynchrony in non-invasively ventilated patients.

Upptäckt av patient ventilator interaktion

Several methods to visually or automatically detect patient-ventilator asynchrony on pressure, flow, and/or volume waveforms have been reported during many years and repeatedly summarized in reviews (Nilsestuen & Hargett Respir Care 2005, Georgopoulos et al Intensive Care Med 2006, Branson Resp Care 2011, Blanch et al Minerva Anestesiol 2013). It should be noted that these methods mainly pertain to severe asynchronies and that clinicians have low ability to recognize the asynchronies (Colombo et al Crit Care Med 2011). Moreover, pneumatic signals are poor detectors of neural respiratory drive (Parthasarathy et al Am J Respir Crit Care Med 2000, Colombo et al Crit Care Med 2011, Sinderby & Beck Patient-Ventilator Interactions, Encyclopedia of Intensive Care Medicine Eds. Vincent & Hall, Springer 2012, Ducharme-Crevier et al Crit Care Res Pract 2013). In fact, pneumatic monitoring does not allow confirmation of patient-ventilator synchrony.

Testa dina kunskaper i analys vågform

To test your skills in waveform analysis you can perform the same test of waveform analysis that was published by Colombo et al (Crit Care Med 2011).

The test provides 43 examples of flow and pressure, each of 5 minutes duration, in mechanically ventilated patients, where you can detect “Inneffective efforts (triggering)”, “Auto-triggering”, and “Double-triggering”. Just place the cursor over each asynchrony event that you detect – double-click – and select the type of asynchrony you detected. Since the analysis of each patient case takes some time, make sure to do this when you are not in a hurry. You can do one subject at the time and you can exit and re-enter any analysis as long as you do “INTE” hit the “SAVE” button. Since the “SAVE” button will close the analysis, please make sure that you do not hit the “SAVE” button unless you are sure you found ALLA asynchronies and are ready to finish the exercise. Once you hit “SAVE” you will be able to confirm your findings against the EAdi signal. This is an important learning experience for the person interested in mechanical ventilation, so please take your time, be patient, and try to finish all cases diligently.

To start the waveform analysis test go to:

http://asynchrony.med.unipmn.it

Register and enjoy!

How to improve patient-ventilator interaction?

As increasing sedation worsens asynchrony, the only consistently reported remedy to improve patient-ventilator interaction on conventional ventilator modes is “markedly reducing ventilatory assist” (Thille et al Intensive Care Med 2008, Spahija et al Crit Care med 2010), although this does not ensure synchrony, nor may it be tolerated by the patient without high sedation and ensure adequate alveolar ventilation. Adjustments of pressure inspiratory time, pressure rise-time, trigger and cycling-off algorithms are available on all ICU-ventilators, however, lack of adequate dys-synchrony monitoring makes their use subjective and I may dare to suggest that the manufacturers default settings are most commonly used.

Many studies, too numerous to be listed (search PubMed), has shown that NAVA improves patient-ventilator interaction during both invasive and non-invasive ventilatory assist in all age-groups. Details of the advantages will be discussed in future blogs.

Suggested videos:

http://www.ventquest.ca/conferencevideos/meetingpoint2012/meetingpoint-2012-patient-ventilator-asynchrony-how-to-monitor-dr-paolo-navalesi/

http://www.ventquest.ca/conferencevideos/meetingpoint2012/meetingpoint-2012-niv-helmet-dr-paolo-navalesi/

http://www.ventquest.ca/conferencevideos/meetingpoint2012/meetingpoint-2012-asynchrony-in-adult-patients-dr-lise-piquilloud/

http://www.ventquest.ca/conferencevideos/meetingpoint2012/meetingpoint-2012-asynchrony-in-infants-dr-merja-alander/

http://www.ventquest.ca/conferencevideos/meetingpoint2012/meetingpoint-2012-asynchrony-in-premature-babies-dr-christer-sinderby/

2 Kommentarer på "Patient Fläkt Interaktion: Inlägg 2"

  1. Response to bubbabean (Dec 3)
    It sounds like you had problems with cardiac signals leaking into the Edi signal. If this cause the ventilator to trigger at same rate as the detected ECG rate an alarm will be enabled as a precaution to inadequate assist/synchrony. This may occur in cases of cardiac pacing as well as in patients with severe cardiac signal anomalies. Catheter repositioning can help and also reducing the Edi trigger sensitivity may help.
    CS

  2. Hi, I am trying to find out if you have a clearer explanation of HR coupling alarm on NAVA? I had a pink TET with ASD,VSD and PDA. His pulmonary stenosis was not significant thus the pink TET. He kept making the vent alarm HR coupling. We tried every position with catheter, moving it farther from heart I thought would work. The CXR showed catheter ok positioning into stomach and a hyper-inflated 10.5 ribs which wasn’t anything new. Was thinking that we should drop peep to 5 from 6 or drop NAVA level as decreasing inflation was the desire. The child had a brand new cath so this was the second cath it did this on. Size 6fr 50 on a 2kg child. I was wondering if the child being a heart had a weird electrical system that was not ordinary. The childs HR was 160 and RR 80…always a close half. I imagine that helped with problem. Non the less it was not a continuous problem but a high priority alarm and trouble for everyone. Alarmed enough to cause concern. We ended up taking the child off NAVA and placing in CPAP only with NAVA cath to monitor Edi status. Can u comment on possible fix and why it happened? I understand the HR is 10 times stronger in voltage and NAVA usually filters this HR signal out. That there was trouble differentiating the two signals….My personal email for response is nomatchoo@aol.com Thank You…Matt

Lämna ett svar